FN Archimer Export Format PT J TI Evidence of differential chromosome loss in aneuploid karyotypes of the Pacific oyster, Crassostrea gigas BT AF LEITAO, Alexandra BOUDRY, Pierre THIRIOT QUIEVREUX, Catherine AS 1:;2:;3:; FF 1:;2:PDG-DRV-RA-LGP;3:; C1 Univ Paris 06, Observ Oceanol, CNRS, F-06230 Villefranche Sur Mer, France. Stn IFREMER, Lab Genet & Pathol, F-17390 La Tremblade, France. C2 UNIV PARIS 06, FRANCE IFREMER, FRANCE SI LA TREMBLADE SE PDG-DRV-RA-LGP IN WOS Ifremer jusqu'en 2018 copubli-univ-france IF 1.71 TC 20 UR https://archimer.ifremer.fr/doc/2001/publication-742.pdf LA English DT Article DE ;Oyster;Karyotype;G banding;Growth;Aneuploidy;Huître;Caryotype;Bandes G;Croissance;Aneuploïdie AB La technique de marquage en bandes G a été utilisée sur des caryotypes aneuploïdes, à partir de tissu branchial de l'Huître Crassostrea gigas, pour déterminer si les pertes de chromosomes pouvaient correspondre à une prédisposition chromosomique différentielle et expliquer la corrélation négative entre l'aneuploïdie et le taux de croissance observée précédemment dans plusieurs populations de cette espèce. L'étude de 95 caryotypes aneuploïdes marqués en bandes G a montré que seulement 4 parmi les 10 paires de chromosomes de C. gigas (1, 5, 9 et 10) étaient affectés par la perte d'un des deux homologues. Les paires 1, 9 et 10, avec des pourcentages de 56, 33 et 44% respectivement, peuvent être considérées comme préférentiellement affectées. Des hypothèses sur cette prédisposition sont discutées. AB The G-banding technique was performed on aneuploid karyotypes from gill tissue of the Pacific oyster, Crassostrea gigas, to assess whether chromosome losses could be explained by differential chromosomal susceptibility and to clarify the negative correlation between aneuploidy and growth rate previously reported in different populations of this oyster. The study of 95 G-banded aneuploid karyotypes showed that only 4 of the 10 chromosome pairs (viz. 1, 5, 9, and 10) of C. gigas were affected by the loss of one homologous chromosome. Pairs 1, 9, and 10, which were lost in 56, 33, and 44% of cases, respectively, may be considered to be differentially affected. Hypotheses on this differential chromosomal susceptibility are discussed. PY 2001 PD AUG SO Génome SN 0831-2796 PU NRC Research Press VL 44 IS 4 UT 000170177800030 BP 735 EP 737 ID 742 ER EF